Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферич.
и полиморфной формы,
их величина 90—200 нм,
имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром,
устойчив к трипсину,
прогревание при t 58˚С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными р-рами едкого натра и формальдегида за 20 мин,
3%-ным р-ром креолина или карболовой к-ты за 30 мин.
Эпизоотология. Болеют лошади,
пони,
ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные.
Вирус механически передаётся [передается] кровососущими насекомыми (слепнями,
мухами,
москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургич.
инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии,
часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются гл. обр. в летнее время в лесистой и болотистой местностях.
Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие,
вируснейтрализующие,
преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.
Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут,
в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое,
острое,
подострое,
хронич. и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой темп-рой,
угнетением,
геморрагич. диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис.
1),
общая слабость,
анемичность видимых слизистых оболочек,
кровоизлияния в них,
отёки [отеки] живота,
груди,
конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут.
Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями.
При хронич. течении отмечают периодич. приступы лихорадки (рис.
2),
исхудание,
анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев,
рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.
В лихорадочные периоды в крови значительно снижается кол-во эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина.
Резко увеличивается СОЭ,
до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов.
Понижается свёртываемость [свертываемость] крови.
Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах,
гиперемию и набухание лимфатич. узлов,
резкое увеличение (иногда в неск. раз) и кровенаполнение селезёнки [селезенки].
Печень на разрезе имеет чёткий [четкий] рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая [перерожденная],
дряблая. Гистол. исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них.
При хронич. течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены.
В печени проступает рисунок мускатности. В селезёнке [селезенке] находят уменьшение или исчезновение гемосидерина,
в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз,
дегенерацию центральных участков долей.
Диагноз ставят на основании клинич.,
серологич.,
гематологич.,
патологоанатомич. и эпизоотол. данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят).
Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым,
хронич. и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза,
лептоспироза,
гриппа и ринопневмонии.
Лечение не разработано.
|
Вновь поступивших лошадей карантинируют.При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей.
Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза.
Остальных животных используют на работе внутри х-ва.
Лит.: Юров К. П.,
Садиков В. Е.,
Инфекционная анемия,
в кн.: Вирусные болезни лошадей,
М.,
1973,
с. 105-38; Юров К. П.,
Сологуб В. К.,
Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей,
“Ветеринария”,
1976,
№ 1,
с. 100-102. |
