Ферментативно активен,обладает способностью вызывать гемагглютинацию,образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам

тетрациклиновой группы.Эпизоотология.

М. р. болеют куры,индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 мес. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путём [путем] и трансовариально. М. р. чаще отмечается при резкой смене темп-ры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.

Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении лёгких [легких] и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка, У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, к-рая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность [отечность] слизистых оболочек носовых ходов, катаральнофибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-некротич. пневмонии и перикардиты.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредств. диагностики микоплазм в патол. материале, посев материала на селективные среды, серологич. реакции для обнаружения специфич. микоплазмозных антител. М. р. дифференцируют от инфекц. бронхита, колисептицемии, авитаминоза А, аспергиллёза [аспергиллеза].

Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики М.р.— запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных х-в. При возникновении М. р. в х-ве определяют степень распространения инфекции путём [путем] серологич. обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в х-ве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых [завезенных] в х-во племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970; Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Мусорlasmataceae в патологии, М., 1973.