ПАРАТУБЕРКУЛЁЗ
(Paratuberculosis)
,
паратуберкулёзный [паратуберкулезный] энтерит,
болезнь Йоне,
хронич. инфекционная болезнь жвачных,
протекающая в основном латентно и характеризующаяся при клинич.
проявлениях прогрессирующим истощением,
Периодич. диареей и летальным исходом. П. распространён [распространен] во мн.
странах Европы,
Америки,
в Австралии и ряде стран Юго-Вост. Азии.
Этиология. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis,
или Mycobacterium johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—1,5 X 0,2— 0,5 мкм,
не образует спор,
неподвижна,
грамположительна,
кислото-спирто-антиформинустойчива,
красится по Цилю — Нельсену. Возбудитель П.— облигатный паразит,
к-рый не размножается вне животного организма; очень плохо растёт [растет] на искусств.
питательных средах. Обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.
Эпизоотология. К микобактериям П. восприимчивы кр. рог. скот,
овцы,
козы,
верблюды,
сев. олени и др. домашние и дикие жвачные. Осн. источник возбудителя — клинически и латентно больные животные.
У них поражения локализуются в кишечнике,
откуда возбудитель в огромном кол-ве выделяется с фекалиями во внешнюю среду.
Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных,
пастбища,
водоисточники,
помещения,
фураж и др. Самым опасным является то,
что латентно больные животные,
почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции.
В естеств. условиях заражение жвачных происходит гл. обр. через загрязнённые [загрязненные],
инфицированные фекалиями корм и воду.
Течение и симптомы. Различают бессимптомное,
или латентное,
и клинич. течение П. Латентно больные животные отстают в росте,
теряют упитанность,
никогда её [ее] не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма,
при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление.
Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин,
снижающих резистентность организма. Клинич. симптомы проявляются чаще у коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отёла [отела].
Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности,
появление отёков [отеков] в подчелюстном пространстве и в области подгрудка.
Больные животные заметно худеют. Появляется диарея,
вначале перемежающаяся,
а затем приобретающая всё [все] более стойкий характер. Фекалии жидкие,
распространяющие неприятный запах,
содержат комочки слизи,
иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения темп-ры тела и болей,
аппетит и жвачка сохраняются,
из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё [все] больше худеют,
особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономич.
ценности животного. От начала появления клинич. признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.
Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок.
Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых [пораженных] участков кишечника в 5—10,
а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис.
1). При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки (рис.
2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатич.
узлы увеличенные,
набухшие,
упругие,
на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая [серо-желтая].
У отдельных животных наблюдается отёк [отек] серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатич.
сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены,
имеют вид колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3),
а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных,
аллергич. пробы,
лабораторных исследований (бактериол. и серологич.). Для подтверждения
|
Для аллергич. диагностики используют туберкулин
для птиц.
Для серологич. диагноза применяют РСК. При клинич. течении П.
РСК — наиболее точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов,
кокцидиоза,
стронгилоидоза и туберкулёза [туберкулеза].
Лечение неэффективно.
Профилактика и методы борьбы. В неблагополучном по П. кр. рог.
скота х-ве всех животных периодически подвергают клинич. осмотру.
Животных,
имеющих симптомы болезни,
сдают на убой. У остальных животных (старше 18 мес) исследуют кровь на РСК.
Животных с положительными показаниями РСК через 2—3 нед исследуют с помощью РСК повторно и одновременно проверяют аллергич.
пробой. Животных с положительными показаниями РСК и аллергич.
пробы сдают на убой,
остальных оставляют в стаде. В дальнейшем животных исследуют таким же методом 2 раза в год.
Молодняк до 18-месячного возраста исследуют
аллергич.
пробой.
|
Положительно и сомнительно реагирующих изолируют и исследуют ещё [еще] раз через 30— 45 сут.Животных,давших после повторного исследования положит. реакции,
сдают на убой,
остальных возвращают в стадо. В х-ве,
неблагополучном по П.,
телят выращивают изолированно.
Лит.: Шуревский В. Е.. Паратуберкулез с.-х. животных,
М.,
1971; Возрастная чувствительность и резнстентность крупного рогатого скота к заболеванию паратуберкулезом,
“Тр. ВИЭВ”,
1974,
т. 42,
с. 218-234. |