Фаза пролиферации (завершающая стадия В.) — размножение в очаге В.клеток соединит. ткани. В центре воспалит. очага, особенно при наличии в нём [нем] значит. повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислит. процессы ослаблены; на периферии воспалит. зоны он усилен и окислит. процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале к-ты нейтрализуются за счёт [счет] щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (рН 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге В. обусловлены в значит. степени нарушением нервной трофики тканей.

В зависимости от преобладания в очаге В. тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное В. Альтеративное В. наблюдается при нек-рых интоксикациях и

преим. в паренхиматозных органах (почки,печень, сердце).

Пролиферативное (продуктивное) В. развивается при нек-рых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём [гранулем],узелков (напр., при сапе, туберкулёзе [туберкулезе], актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагич., гнилостное и смешанное (рис. 2). По течению различают острое, подострое и хронич. В. Клинич. признаки острого В. кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение темп-ры, нарушение функции. При хронич. В., а также В. внутр. органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой [пораженной] ткани с удалением из очага В. патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфич. ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значит. нарушения функции.

В. — важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма. В. выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфич. реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалит. реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых [определенных] условиях В. может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. необходимы хирургич. вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959; Журавель А. А., Воспаление, в кн.: Патологическая физиология с.-х. животных, под ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.