БАБЕЗИОЗ
(Babesiosis)
,
инвазионная трансмиссивная болезнь животных,
вызываемая беспигментными простейшими рода Babesia,
протекающая с явлениями лихорадки,
анемии,
желтухи,
гемоглобинурии. Наибольшее вет. значение имеют Б. мелкого и кр.
рог. скота. Распространены в странах Европы,
Азии,
Африки,
Америки и в Австралии в пределах ареала пастбищных клещей; в СССР — на С.-З.
и Ю. Европ. части и в Ср. Азии. Летальность у кр. рог. скота 40% и более,
у овец — до 80% .
Этиология. Возбудители Б. специфичны для различных видов животных; они полиморфны и значительно варьируют в размерах.
Для Babesia divergens (bovis) — возбудителя Б. кр. рог. скота и для В.
ovis — возбудителя Б. овец характерны парные грушевидные формы,
расположенные под тупым углом по периферии эритроцита; заражённость [зараженность] эритроцитов 30—40%.
Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — больные Б.
животные. Б. регистрируются в основном в летне-осенний период.
Восприимчивы все породы кр. рог. скота,
овцы и козы,
из диких животных — архар,
муфлон,
лань,
благородный олень. Бабезии передаются животным через укусы пастбищных клещей: переносчики В.
divergens — клещи видов Ixodes ricinus (осн. значение) и I. persulcatus.
Животных могут заражать все активные фазы переносчиков (циркуляция возбудителя болезни в клещах — трансовариальная): осн.
переносчик В. ovis — имаго клеща Rhipicephalus bursa. Переносчиками могут быть также клещи Rh.
turanicus,
Dermacenter marginatus,
I. persulcatus. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет (премуниция),
сохраняющийся 1—2 года.
Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения: для В.
divergens при заражении через клещей 10—15 сут. кровью — 6—12 сут; для В.
ovis соответственно 8—12 и 5—7 сут. У больных животных резко повышается темп-pa тела (до 40—41 °С),
нарушается сердечная деятельность,
учащается дыхание,
появляются кровавая моча,
бледность и желтушность слизистых оболочек; наблюдается состояние угнетения; запоры чередуются с поносами.
Животные быстро худеют. Удои коров снижаются на 80%. Овцы абортируют.
Продолжительность болезни до 4 сут и более.
Патологоанатомические изменения. Характерны анемия,
желтушность слизистых оболочек,
соединительной и жировой ткани. Печень увеличена,
гиперемирована,
сточенными кровоизлияниями; селезёнка [селезенка] увеличена,
пульпа размягчена,
фолликулы гиперплазированы; почки сильно увеличены,
зернисты. Моча коричневого цвета. Сердце увеличено,
сосуды головного мозга переполнены кровью. Гистол. изменения характеризуются слабовыраженной пролиферацией печени,
селезёнки [селезенки],
почек и лёгких [легких].
Диагноз ставят на основании результатов микроскопич.
исследования мазков крови с учётом [учетом] эпизоотол. данных и клинич.
признаков,
патологоапатомич. изменений. Б. дифференцируют от пироплазмоза,
гематурни,
лептоспироза,
сибирской язвы.
Лечение. Эффективны: анутримышечно азидин (в 7% -ном разведении),
подкожно пироплазмин (крупным животным в 1%-ном,
мелким — в 5%-ном разведении дистил. водой) и гемоспоридин (в 1—2%-ном или в 5%-ном разведении).
Введение повторяют через 24—48 ч. вольным животным предоставляют полный покой,
их обеспечивают зелёными [зелеными] и сочными кормами,
назначают сердечные и улучшающие пищеварение средства.
Профилактика и меры борьбы включают митигирующую химиопрофилактику флавакридином,
беренилом,
азидином и борьбу с переносчиками,
к-рую осуществляют путём [путем] обработки животных акарицидами и проведением агромелиоративных мероприятий по улучшению пастбищ.
Лит.: Болезни овец и коз,
3 над.,
М.,
1973; Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных,
под ред. К. И. Абуладзе,
М.,
|
