ЛИПОПРОТЕИНЫ
(липопротеиды), комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно - апо-Л.) и липидов, связь между к-рыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатич. взаимодействий. Л. подразделяют на свободные, или р-римые в воде (Л. плазмы крови, молока, желтка яиц и др.), и нерастворимые, т. наз. структурные (Л. мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений). Нековалентная связь в Л. между белками и липидами имеет важное биол. значение. Она обусловливает возможность своб. обмена липидов и модуляцию св-в Л. в организме.
Среди своб. Л. (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиб. изучены Л. плазмы крови, к-рые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность Л. (табл. 1). Различают Л. очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа Л. очень неоднородна по размерам частиц (самые крупные - хиломикроны) и содержанию в ней апо-Л. Все группы Л. плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.
Во всех Л. плазмы имеется ядро, состоящее из эфиров холестерина и триацилглицеринов, к-рое покрыто мономолекулярным слоем холестерина, фосфолипидов и гидрофильной частью молекул апо-Л. Предполагают, что домены апо-Л. имеют две грани, одна из к-рых гидрофобная, а другая - гидрофильная. Первая грань контактирует с жирно-кислотными цепями фосфолипидов, вторая - ассоциирована с полярной группой фосфолипидов на пов-сти раздела липид - вода. Хиломикроны и ЛОНП образуются соотв. в кишечнике и печени, ЛВП - в кишечнике, печени, а также в крови из др. Л.
Идентифицированы нек-рые апо-Л. (см. табл. 2), каждый из к-рых обладает определенными св-вами, связанными с превращением Л. в организме. Хиломикроны и ЛОНП, попадая в кровоток, захватывают апо-Л. С-II из ЛВП и активируют мембраносвязанную липопротеинлипазу, катализирующую расщепление в них триацилглицеринов. Во время катаболизма ацилглицеринов апо-Л. С-II возвращается к ЛВП, а хиломикроны и ЛОНП превращаются в ЛНП - осн. источник клеточного холестерина. ЛНП поступают
во все клетки организма, взаимодействуя со спец. рецептором мембраны, активность к-рого понижается с увеличением концентрации внутриклеточного холестерина. ЛВП, наоборот, способны выводить холестерин из клеток. Предполагают, что высокое содержание в плазме ЛНП при низком содержании ЛВП - важный фактор возникновения атеросклероза (заболевания, обусловленного образованием обильных отложений холестерина и его эфиров на внутр. пов-сти кровеносных сосудов). Апо-Л. A-I - основной белок ЛВП. Он активирует сывороточный фермент лецитин : холестерол ацилтрансферазу (ЛХАТ), к-рый катализирует одновременно расщепление фосфолипидов и ацилирование холестерина, переводя его в биологически неактивную форму.
Выделяют Л. плазмы крови обычно методом флотации, используя водные р-ры бромидов Na или К разл. плотности.
К структурным Л. относятся комплексы липидзависимых ферментов (напр., аденилатциклаза
), рецспторные комплексы (напр., рецептор ацетилхолина), к-рые входят в состав мембран биологических
. Их строение и биол. св-ва очень разнообразны.
Лит.: Климов А. Н., в сб.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, М., 1981, с. 45-75; Structural and functrond aspects of lipoproteins in living systems, ed. by E. Tria, A. M. Scanu, L. N. Y., 1969. Н. В. Проказова.
|
