(стресс-реакция) (англ. stress - напряжение) - особое состояниеорганизма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешнийраздражитель. В русском языке термин ""стресс"" употребляется также дляобозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенноеили пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение) химического(токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечнаяработа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического(сильные положительные и отрицательные эмоции) а также их комбинаций(синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие).Иногда термин ""стресс"" употребляют (не вполне правомерно) по отношению книзшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональнойрегуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когдаони подвергаются экстремальным воздействиям.Стресс и адаптационныйсиндромКонцепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье,который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936.Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор),физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся вопределенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора)ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационнымсиндромом (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногдарассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека снарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленныминадпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса -гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАСявляется так называемая классическая триада: разрастание корынадпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Сельеописал и местный адаптационный синдром (например, воспаление) возникающийв органах и тканях в ответ на сильное или разрушительноераздражение.Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от началадостаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадийстресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходитмобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул вкоре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов), стадииустойчивости количество( гранул значительно превышает исходное) и стадииистощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительномвоздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организманедостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновьуменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологическийхарактер. Таким образом, ОАС возникает в ответ на стрессор, т. е. фактор,вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) баланса физиологических системорганизма - относительного постоянства его внутренней среды (К. Бернар),или гомеостаза (У. Кеннон) Как формируется стресс-реакцияВ организмемлекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы,созданные эволюцией для противодействия разрушительному действиюстрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях:симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая,открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы имозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин инорадреналин. Она включается уже через несколько минут после началадействия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма(расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределениекровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка икишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность. Во вторую системувходит гипоталамус, передняя, или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз)и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин,который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормонакортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников,вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже иможет действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказываетмощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Подвоздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменныхпроцессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменениеконцентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомаслянойкислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотностижелудочного сока и другие перестройки. Физиологической основойформирования ОАС является так называемый базальный уровенькортикостероидов, представляющий собой результат нормальногофункционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-коранадпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий,так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развитьсястресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит кформированию определенных заболеваний язвенная( болезнь, гипертоническаяболезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическаядепрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течениесуток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителеморганизма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон -бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к раннимутренним часам, когда наблюдается максимальное ""давление"" парадоксальногосна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активностиголовного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, чтопарадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.Стресс издоровьеИсключительно важно то значение, которое имеет физический иэмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формированиимногих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можносформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо? На этотвопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах онвысказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказываютблаготворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, итолько чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут ""выбить изколеи"", то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие ""хорошего"" и""плохого"" стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степениразрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот ""гомункулюс""в нашем мозге, который отделяет ""хорошие"" стрессоры от ""плохих""? Главныйнедостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, чтооно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложениястрессорных воздействий. Между тем, даже лабораторные крысы, а уж темболее человек, осуществляют в ответ на действие стрессора различныеповеденческие реакции, и именно активный либо пассивный характерреагирования в не меньшей степени, чем сила или длительностьстресс-воздействия, определяет общую устойчивость организма. Известно, чтодлительная и напряженная борьба человека за желанную цель, дажесопровождающаяся эпизодическими неудачами (то есть, казалось бы,классическая модель стресса), как правило, не только не приводит кистощению, но, наоборот, способствует сохранению психического и телесногоздоровья. С другой стороны, описаны так называемые болезни достижения, или""синдром Мартина Идена"", как иногда называют это состояние. Оно возникаетобычно после того, как субъект достиг желанной цели, но вслед за этим невозникла новая ""сверхцель"". Экспериментальные и клинические наблюденияпоказывают, что лучше испытывать неприятные переживания, стимулирующие кпоиску выхода из затруднительного положения, чем находиться врасслабленном состоянии пассивного удовлетворения собой и миром (""синдромОбломова""). Характер реагирования на стресс-стимулы лишь отчастиобусловлен наследственными факторами и в значительной степени формируетсясоответствующим воспитанием.Сформировавшаяся в середине 20 в. ""наука острессе"" произвела подлинный переворот в целом ряде классических дисциплин(патофизиологии, эндокринологии, неврологии) и привела к созданию новойобласти медицины - психосоматической (см. Психосоматика) Литература:СельеГ. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. М., 1960.Эмоциональныйстресс: Пер. с англ. Л., 1970.Селье Г. На уровне целого организма: Пер. сангл. М., 1972.Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. М., 1979.КоксТ. Стресс: Пер. с англ. М., 1981.Ротенберг В. С., Аршавский В. В.Поисковая активность и адаптация. М., 1984.Тигранян Р. А. Стресс и егозначение для организма. М., 1988.Чирков Ю. Г. Стресс без стресса. М.,1988.Вейн А. М. Три трети жизни. 2-е изд. М., 1991.Selye H. Stress inhealth and desease. Boston; London, 1976.В. М. КовальзонСТРЕТТ Дж. У. - см. Рэлей Дж. У.
|
